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Angina Pectoris

Eine frühe Behandlung der koronaren Herzkrankheit ist wichtig, um die lebensbedrohliche instabile Angina pectoris oder einen Herzinfarkt abzuwenden

Angina PectorisAngina Pectoris [Angina Pectoris] (AP) (Stenokardie, Herzenge, Brustenge) (AP) (Stenokardie, Herzenge, Brustenge) meint wörtlich die "Enge der Brust". Physiologisch versteht sich eine Herzenge als Verengung eines koronaren (zu einem Herzkranzgefäß gehörigen) Blutgefäßes. Herzenge erscheint als Anfall mit Brustschmerz wegen einer temporären Störung der Durchblutung des Herzens. Als Auslöser liegt dabei gewöhnlich eine koronare Herzkrankheit (KHK) vor. Eine solche Herzkrankheit rührt von einer Verengung mindestens eines der Kranzgefäße her. Insgesamt erscheint Herzenge somit als Symptom akuter Unzulänglichkeit eines Koronargefäßes.

Epidemiologische Aspekte: Angina Pectoris als Symptom wesentlicher Todesursachen

Als Infarkt versteht sich eine Nekrose (Untergang von Gewebe) wegen zu geringer Zufuhr von Sauerstoff (Hypoxie). Diese Unterversorgung liegt an einer Ischämie, einem zu geringen Blutzufluss. Darunter kann beispielsweise Gewebe des Myokards (Herzmuskel) leiden.

Vor knapp 15 Jahren war jede neunte Todesursache in der Bundesrepublik eine koronare Herzkrankheit. Der akute Myokardinfarkt (sogenannter Herzschlag - nicht zu verwechseln mit einem Schlag des Herzens) verursachte zwischen sieben und acht Prozent aller Todesfälle. Von hundert Patienten mit sogenannter stabiler Stenokardie als wesentlichem AP-Typ starben zwei bis drei jährlich.

Vor drei Jahren hingegen war nur noch grob jeder zwölfte Todesfall einer KHK als chronischer ischämischer Herzkrankheit zuzuschreiben (knapp 70.000 Patienten). Herzschlag (jeder 20. bis 21., gut 48.000) und Herzinsuffizienz (jeder 20., ca. 45.000) folgen mit deutlichem Abstand.

Pathophysiologie: körperliche Veränderungen bei Angina Pectoris

A. Pectoris entsteht aus körperlicher, speziell bisweilen psychischer Überlastung. Überwiegend leiden Patienten dabei an einer Koronarsklerose, verursacht beispielsweise durch Arterienverkalkung.

Eine Arterienverkalkung mindert die Versorgung von Gewebe mit Blut (Durchblutung): Kalk- und Fettablagerungen verengen Blutgefäße und bilden Engstellen (Stenosen). Im Falle koronarer Gefäße leidet unter dieser Ischämie das Herzgewebe, das einen voluminösen Hohlmuskel bildet: Bei Belastungen fließt deutlich zu wenig Blut an einer Arterienverkalkung vorbei durch betroffenes Gewebe, was typische Herzenge-Anzeichen verursacht.

Erheblich seltener als bei einer Arterienverkalkung tritt die von Myron Prinzmetal nach ihm benannte Brustenge auf. Die Prinzmetal-Angina zeigt eine kurzfristige Ischämie des Herzmuskels an: Ein Spasmus (Krampf) von Koronararterien mindert die Durchblutung des Myokards für wenige Sekunden bis hin zu einigen Minuten.

Auch das Kardiale Syndrom X äußert sich als Brustenge. Ein Elektrokardiogramm (EKG) zeigt Änderungen regulärer Herzaktivität wie bei einer Durchblutungsstörung. Dennoch erscheinen die Koronararterien gesund, wie eine Koronarangiografie zeigt (Bildgebung zu Kranzgefäßen). Zudem erhöht sich die Sterblichkeit nicht. Allerdings mindert das Syndrom die Lebensqualität spürbar.

Tritt eine Brustenge bereits ohne Belastung auf (Ruhe-AP), besteht die Gefahr eines bald einsetzenden Herzinfarkts. Infarkt und Herzenge lassen sich dabei ohne Hilfsmittel nicht sicher unterscheiden.

Als Medikament mindert Glyceroltrinitrat (bekannter als Sprengstoff Nitroglycerin) typisches Engegefühl und Schmerzen einer AP erheblich. Nur manchmal wirkt es beim Herzinfarkt.

Symptome: typische Zeichen einer Angine Pectoris

Anzeichen treten meist unvermittelt ein und halten einige Sekunden bis hin zu Minuten an. Seltener leiden Betroffene mehrere Stunden unter diversen Schmerzen bzw. Missempfindungen. Diese erscheinen meist als ein Brennen, manchmal einem Sodbrennen ähnlich. Ein Reißen sowie ein Druck im Herzbereich (Kardialgie) zählen dazu. Weiter empfinden Patienten derartige Schmerzen häufig hinter dem Sternum (Brustbein).

Typischerweise strahlen jene Empfindungen aus, wobei Seitenbereiche des Brustkorbs besonders häufig auffallen. Oberarme und Schultern sowie Oberbauch, Rücken und Hals schmerzen gelegentlich. Manchmal ziehen Schmerzen durch den gesamten linken Arm in den Handbereich.

Bisweilen schmerzt ausschließlich die Rückenregion zwischen den Schulterblättern. Magengegend und rechte Hälfte des Brustkorbs mögen betroffen sein.

Ebenso treten Schmerzen wie bei Zahnproblemen im Unterkiefer auf, gerne linksseitig. Entdeckt der Zahnarzt zufällig passende zahnmedizinische Probleme, beispielsweise eine Vereiterung, mag die Ursache der AP als einzige bzw. beteiligte Verursacherin der Schmerzen ihrer Diagnose entgehen. Somit erklären sich verspätete Diagnosen erkrankter Kranzgefäße als Folge gefährlicher Fehl- bzw. Teildiagnosen (Buddenbrook-Syndrom).

Weiter klagen AP-Betroffene beispielsweise über Atemnot und die Verengung (angina) des Brustkorbs. Obendrein leiden Patienten zumeist unter Angst und heftigem Transpirieren.

Arten der Angina Pectoris: stabile Form

Typen der Brustenge charakterisieren sich über Symptome und ihr Auftreten sowie Prognosen. Auf diese Weise unterscheiden sich stabile und instabile AP. Als gelegentlicher Sonderfall verdient die mikrovaskuläre AP Aufmerksamkeit.

Die stabile AP erscheint während einer Belastung und verursacht bei jedem Auftreten gleiche Symptome. Bereits einige Minuten der Ruhe lassen diese Anzeichen abklingen. Weiterhin schwinden Symptome schneller mit sublingualer Gabe von Nitroglycerin, d.h., Applikation (Anwendung) von Glyceroltrinitrat unter der Zunge (lingua). Veränderungen im EKG lassen sich gewöhnlich keine erkennen.

Als Ursache finden sich üblicherweise Stenosen (Engstellen) der Koronargefäße. Manche Patienten spüren bei fortgesetzter Belastung schon nach wenigen Minuten eine Besserung der AP als eines Durchwanderungsphänomens. Vermutlich helfen dazu Umgehungskreisläufe im Bereich des Myokards: Benötigtes Blut umgeht die AP-auslösenden Stenosen.

Als Sonderfall der stabilen AP erscheint die Prinzmetal-Angina durch spastische (per erhöhter Muskelspannung erzeugte) Verengungen an Koronararterien. Entsprechend mag diese stabile AP ohne Belastung auftreten. Im EKG lassen sich bisweilen charakteristische Änderungen erkennen.

In ihrer stabilen Form tritt die AP in diverser Schwere auf - die Canadian Cardiovascular Society (CCS - kanadische kardiovaskuläre Gesellschaft) definiert die Grade I bis IV:

I: uneingeschränkte körperliche Aktivität bei durchschnittlicher Belastung - nur hoher Kraftaufwand bzw. schnelle Bewegungen und zeitlich ausgedehnte Kraftanstrengung zeigen Symptome

II: leicht eingeschränkt

- bei schnellerem Gehen bzw. Steigen von Treppen
- beim Aufnehmen größerer Nahrungsmengen
- beim gehenden Zurücklegen von mehr als 100 Metern
- beim gewöhnlichen Steigen von Treppen über mindestens zwei Etagen
- beim gehenden Überwinden von Steigungen
- bei Kälte und Stress im Sinne belastender Emotionen

III: merklich eingeschränkt

- beim Gehen unter 100 Metern
- nach dem gewöhnlichen Steigen von Treppen über nur eine Etage

IV: Symptome spätestens ab bereits geringer Belastung

Instabile Form der Angina Pectoris

Instabil gilt die AP als simpelste Variante des akuten Koronarsyndroms, einer Spanne von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wegen eines verschlossenen bzw. stark verengten Kranzgefäßes. Diese AP begleitet ein hohes Infarktrisiko.

Einsetzende Instabilität ändert die Symptomatik einer Erkrankung aus dem Syndromspektrum. Beispielsweise treten erstmalig typische AP-Beschwerden auf bzw. Symptome erscheinen sogar ohne Belastung. Weiterhin nehmen womöglich Dauer bzw. Frequenz (Häufigkeit) der Anfälle zu. Zudem erhöht sich fallabhängig die Stärke der jeweiligen Schmerzen.

Weiter gilt eine AP als instabil, falls sie bis zu 14 Tage nach einem Infarkt des Myokards erscheint. Vor dieser Nekrose einsetzende AP ist ebenfalls instabil, nämlich als Präinfarkt-Angina bzw. -syndrom. In diesen Situationen wirkt Nitroglycerin üblicherweise weniger stark.

Gewöhnlich resultiert instabile AP aus Erkrankungen koronarer Gefäße bzw. einer Arteriosklerose. Beispielsweise reißen dabei arteriosklerotische Ablagerungen in betroffenen Koronararterien lokal ein. Diese Läsion ändert das dortige Kräftegleichgewicht, was einen Arterienteil leicht verschiebt. Zugleich verengt ein verletzungsbedingter Reflex die Arterien krampfartig (Vasospasmus). Das entstehende Blutgerinnsel (Thrombus) verschließt eventuell das verletzte Blutgefäß. Damit beginnt ein akuter Infarkt des Myokards (sogenannter Herzschlag).

Als Angina decubitus (gleichbedeutend: nocturna) schmerzt instabile Herzenge im Brustraum beim Liegen. Die Schmerzen stammen aus der überlasteten, weil geschädigten Herzmuskulatur: In liegender Haltung tritt venöser Rückstrom des Blutes vermehrt auf, gegen den das Myokard arbeitet.

Mikrovaskuläre Form der Angina Pectoris

Beim o.g. Kardialen Syndrom X entsteht eine Störung der Durchblutung: Als recht schmale Blutgefäße erhöhen am Herzen befindliche Arteriolen den Widerstand gegen den Blutfluss - im Krankheitsfall erreicht dann zu wenig Blut pro Zeiteinheit (beispielsweise je Minute) das betroffene Gewebe.

Frauen leiden häufiger als Männer unter der mikrovaskulären Stenokardie. Weiter begünstigen Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) und Bluthochdruck das Auftreten der Symptome von Herzenge. Patienten besitzen gute Aussichten (Prognose) auf Heilung. Zudem besteht keine erhöhte Wahrscheinlichkeit eines Herzschlags.

Therapieoptionen: vielfältige Behandlungsmöglichkeiten

AP zählt zu den häufigen Anlässen für Klinikaufenthalte. Im akuten Fall bleibt ein Ruhen des Patienten das erste Ziel einer Behandlung. Vergehen die Symptome nicht nach einer Viertelstunde, liegt ein akutes Koronarsyndrom vor. Dann empfiehlt sich eine Anhebung des Oberkörpers um 30 Grad aus der Horizontalen. Zudem erfolgt schnellstens die Aufzeichnung eines kompletten Elektrokardiogramms. Weiterhin sollte der Herzrhythmus unter kontinuierlicher Beobachtung bleiben.

Bei der Visite interessiert angesichts der vielfältigen und bisweilen unklaren Symptomatik die Schilderung der individuellen Symptome durch den Patienten besonders. Zugleich wirkt der Sicherheit vermittelnde Kontakt mit dem Facharzt bei der Visite günstig, da Stress einen erschwerenden Faktor bei A. Pectoris darstellt.

Zum Lindern von Symptomen lässt sich Patienten das erprobte Glyceroltrinitrat geben: Freigesetztes Stickstoffmonoxid erweitert Gefäße, allerdings nahezu nie im Falle eines Herzinfarkts. Damit unterstützt das Medikament auch die Diagnose bei der Unterscheidung von Infarkt und einem anderen Syndrom.

Therapie der stabilen A. Pectoris

Bei stabiler AP helfen häufig Mittel, die Blutdruck sowie Herzfrequenz senken. Dazu zählen Betablocker, die Stressreaktionen durch Adrenalin als auch Noradrenalin (körpereigene Hormone) hemmen.

Auch Kalziumantagonisten (Gegenspieler bezüglich des chemischen Elements Kalzium) mildern Symptome: Sie reduzieren die zeitliche Rate, mit der Kalzium-Ionen (elektrisch geladene Moleküle aus Kalzium-Atomen) in das Innere einer Muskelzelle gelangen. Auf diese Weise sinkt die Fähigkeit von glatten Muskelzellen der Blutgefäße, sich zusammen zu ziehen. Damit erweitern sich AP-relevante Arterien, was die Durchblutung bessert.

Kalziumantagonisten senken zugleich die kalziumabhängige Bereitstellung von Energie zur Kontraktion (Zusammenziehen) des Myokards. Damit mindert sich die Leistung des Herzmuskels, was seinen Blutbedarf pro Minute senkt. Somit wirkt seine mangelhafte Durchblutung weniger kritisch.

Weiterhin senken die Antagonisten den Grad der Eigenständigkeit (Automatie) des Sinusknotens: Dieses System spezialisierter Zellen des Herzmuskels taktet vorrangig den Herzschlag, mithin auch eine hohe Herzfrequenz, die entsprechend hohen Blutbedarf je Minute erzwingt.

Obendrein hemmen Kalziumantagonisten die Tätigkeit des Atrioventrikularknotens (AV-Knoten). Diese Ansammlung spezialisierter Myokardzellen dient der Maximierung der gepumpten Blutmenge je Herzschlag. Sinkt dieses Volumen dank der antagonistischen Wirkung, fällt der zeitliche Blutbedarf.

Ranolazin wirkt als Arzneistoff gegen AP-Symptome, indem er gegen die jene verursachende Minderdurchblutung im Herzmuskel arbeitet. Ivabradin zeigt diesen Effekt, indem er die zeitliche Rate des Herzschlags (Herzfrequenz) senkt. Damit sinkt die je Zeiteinheit benötigte Blutmenge im Herzmuskel. Dieser moderne Wirkstoff arbeitet ohne kritische Nebenwirkungen, beispielsweise Änderung der Kraft dieses Muskels bzw. des Blutdrucks.

Therapie des Infarkts

Erscheint ein Infarkt wahrscheinlich, startet eine Therapie mit Acetylsalicylsäure ("Aspirin" als Markenname) und Heparin zur Minderung der Blutgerinnung. Diese Wirkung arbeitet gegen Thromben als Auslöser eines Infarkts. Zufuhr von Sauerstoff wirkt gegen dessen Mangel im Herzmuskel als Folge der Minderdurchblutung.

Als langfristige Behandlung der ursächlichen Erkrankung hinter einer stabilen AP folgen häufig Untersuchungen per Herzkatheter sowie eventueller Erweiterung (Dilatation) von Engstellen per PTCA: perkutane transluminale koronare (coronary) Angioplastie.

PTCA meint Techniken zur Koronarintervention (Eingriff im Bereich der Kranzgefäße) zwecks Dilatation bzw. Wiedereröffnung verschlossener Blutgefäße, ohne dass eine offene chirurgische Operation erfolgt.

Allgemeine Technik - spezielle Anwendung auf AP: die perkutane transluminale Angioplastie (PTA)

PTA vollzieht sich perkutan: durch (per) ansonsten intakt belassene Haut (cutis - zur Haut gehörig) hindurch. Beispielsweise ein Ballonkatheter schiebt sich transluminal ("entlang der Lichtung", somit im Hohlraum eines Gefäßes) zur Verengung bzw. zum Thrombus. Angioplastie (Schaffung eines Gefäßes) erweitert bzw. öffnet dann das Blutgefäß, zum Beispiel durch Ballondilatation per Aufblasen.

Fast stets tritt der Katheter im Leistenbereich in den Körper ein und gelangt entlang eines Führungsdrahts zu Engstellen (Stenosen). An jeder dieser Engstellen bläst ein Druck um die 10 bar den Ballon auf. Auf diese Art schwinden Engstellen, was eine risikoreichere und physiologisch belastendere offene Operation vermeidet.

Begleitend implantiert der Operateur robuste Drahtgeflechte (Stents), die das ursprünglich verengte Gefäß im Bereich der ehemaligen Stenose innenseitig schienen. Diese Stentangioplastie hält das operierte Blutgefäß in diesem Bereich geweitet.

Allgemein erfolgt eine PTA an beliebigen, hinreichend weiten Blutgefäßen. Speziell für Herzkranzgefäße erfolgt die Gefäßschaffung unter dem Namen "perkutane transluminale Koronarangioplastie".

Ergänzende Informationsquellen: TV-Magazin "Visite", Synopsis zu Fachbegriffen


- Dokumentation in "Visite"

https://www.ndr.de/fernsehen/sendungen/visite/Angina-Pectoris-Bewegung-gegen-Herzenge,visite13784.html

https://www.ndr.de/fernsehen/sendungen/visite/Interview-Bewegung-gegen-Angina-Pectoris,visite13782.html

- Ilse Voget, Eilert Voget: "Von Heberden bis Prinzmetal: Angina pectoris Synonyma: Begriffe - Erklärungen - Definitionen" Medikon Verlag, München, 1987

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- Thomas Gamm und Dr. Franziska Bruhn
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